寄生蠕虫感染可能有助抵御HIV
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发布时间：2019-08-19
在新的研究中，荷兰阿姆斯特丹大学的Esther de Jong和英国利物浦大学的William Paxton及其同事们发现寄生蠕虫感染可以降低T细胞对HIV-1感染的易感性。相关研究结果近期发表在《PLoS Pathogens》期刊上，论文标题为“Schistosoma mansoni soluble egg antigen (SEA) and recombinant Omega-1 modulate induced CD4+ T-lymphocyte responses and HIV-1 infection in vitro”。
像曼氏血吸虫(Schistosoma mansoni)这样的寄生蠕虫已发展出多种策略来逃避、扭曲和抑制人类的免疫反应，包括调节CD4+ T细胞反应。鉴于CD4+ T细胞是HIV-1感染的主要细胞类型，对一系列共感染病原体作出的免疫反应可能会影响HIV-1的传播和疾病进展。此外，许多曼氏血吸虫病流行地区的HIV-1流行率很高，这表明可能存在共感染。然而，迄今为止缺乏明确的流行病学证据表明治疗共感染个体中的曼氏血吸虫感染对他们的HIV-1疾病有益，这是因为之前的研究报道了相互矛盾的结果。
在这项新的研究中，de Jong和Paxton分析了可溶性卵抗原(soluble egg antigen, SEA)——曼氏血吸虫卵提取物——对HIV-1感染的影响。SEA有效阻断HIV-1反式感染(HIV-1 trans-infection)——一种称为树突细胞的免疫细胞捕获HIV-1并促进CD4+ T细胞感染的过程。一种潜在的机制涉及Kappa-5 (SEA的主要分子组分)与在树突细胞表面上表达的DC-SIGN分子结合。在某些条件下，树突细胞暴露于SEA降低了T细胞对HIV-1感染的易感性。他们还发现作为一种在SEA中大量存在的组分，ω-1可以调节HIV-1感染，并且潜在地影响共感染个体中的疾病进程。根据这些研究人员的说法，这些结果应当在世界上曼氏血吸虫感染流行的地区正在进行HIV-1疫苗临床试验的背景下加以考虑。
这些研究人员补充说：“HIV-1和一系列病原体的共感染可能会调节HIV-1感染，从而调节疾病过程。我们证实来自曼氏血吸虫的特定分子可以阻断HIV-1与树突细胞之间的相互作用，并且诱导下调HIV-1感染的CD4+ T细胞。
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